SAN DIEGO.- Un equipo internacional de investigadores dirigido por científicos de la Facultad de Medicina de UC San Diego ha demostrado que el virus que causa el COVID-19 puede dañar las sinapsis de las células cerebrales, según un informe publicado el jueves.
Mediante el uso de diminutos cultivos de tejidos tridimensionales autoorganizados derivados de células madre llamadas organoides, los científicos descubrieron que el virus SARS-CoV-2 infecta las neuronas corticales para dañar y destruir las sinapsis, las conexiones entre las células cerebrales. que les permitan comunicarse entre sí.
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"Las vacunas y los tratamientos emergentes han reducido las consecuencias para la salud de la COVID-19 en la mayoría de los pacientes", dijo la autora principal del estudio, Alysson R. Muotri, profesora de los departamentos de pediatría y celular y molecular de la Facultad de Medicina de la UCSD. "
EL PROBLEMA DE COVID PROLONGADO
Pero el fenómeno de la COVID prolongada, caracterizado por síntomas persistentes que incluyen deterioro neurológico, sigue sin comprenderse bien y no tiene ningún remedio específico.
"Este trabajo ayuda a explicar algunos de los síntomas neurológicos de la COVID-19 y, lo que es más importante, sugiere que un fármaco antiviral aprobado por la FDA podría reutilizarse para restaurar la salud de las células cerebrales infectadas y abordar los resultados neurológicos a largo plazo de la COVID -19", dijo Muotri.
Los hallazgos, publicados en la edición del jueves de PLOS Biology, informan que el medicamento antiviral sofosbuvir, que ya es un tratamiento aprobado para la hepatitis C, inhibió de manera efectiva la replicación del SARS-CoV-2 y revirtió los daños en los organoides cerebrales infectados. Los organoides pueden imitar algunas funciones de órganos.
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Según los investigadores, aunque se considera principalmente una enfermedad respiratoria, el COVID-19 puede causar síntomas neurológicos temporales o duraderos en algunos pacientes, que van desde pérdida del gusto y el olfato, confusión mental y efectos psicológicos como depresión. accidente cerebrovascular, epilepsia y un cambio en la función o estructura del cerebro.
Los investigadores expusieron los organoides cerebrales al virus, observaron la infección viral y la replicación, y notaron que el virus disminuyó rápidamente la cantidad de sinapsis excitatorias en las neuronas dentro de los siete días posteriores a la infección. Las sinapsis excitatorias aumentan el potencial de acción de activación de una neurona, mientras que sus contrapartes, las sinapsis inhibitorias, disminuyen ese potencial.
TRATAMIENTO PARA PROTEGER LAS NEURONAS DURANTE COVID-19
Cuando los organoides infectados se trataron con sofosbuvir, los investigadores observaron que se inhibió la replicación viral y se rescataron o restauraron las deficiencias neurológicas. Según el equipo, estos hallazgos se hacen eco de modelos anteriores que sugerían que el sofosbuvir podría ser un tratamiento y de investigaciones previas de Muotri y sus colegas que encontraron que el sofosbuvir protegía y rescataba de manera eficaz las células neuronales infectadas por el virus del Zika.
"La conclusión es que el sofosbuvir parece tener el potencial de detener o prevenir el desarrollo de síntomas neurológicos en pacientes con COVID-19", dijo Muotri. "Y debido a que se ha demostrado que no presenta problemas de seguridad en mujeres embarazadas, también podría ser una opción para prevenir la transmisión del SARS-CoV-2 a sus hijos por nacer.
"Por supuesto, se necesitan más estudios y ensayos clínicos, pero estos hallazgos ofrecen un camino a seguir para tratar una afección (la larga COVID) que hasta ahora ha obstaculizado el remedio para millones de personas en todo el mundo", dijo.
